VIPEZ OMEGA3 - Laboratorio LANDASUR

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  • Disminución de la mortalidad cardiovascular y perfil lipídico.
  • Disminución de la mortalidad cardiovascular y perfil lipídico.
  • Disminución de la mortalidad cardiovascular y perfil lipídico.

El consumo de alimentos ricos en ácidos grasos omega-3 o la ingesta de complementos que contienen estos compuestos reducen la morbimortalidad cardiovascular. El beneficio clínico de estos compuestos es independiente de la reducción de colesterol pues, aunque disminuyen significativamente las concentraciones de triglicéridos de forma dependiente de la dosis, no modifican prácticamente los concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. Además, los resultados del estudio GISSI indican que la reducción de la mortalidad cardiovascular puede deberse principalmente a sus efectos antiarrítmicos. La necesidad de controlar las concentraciones de triglicéridos y de colesterol en pacientes con hiperlipidemia combinada plantea la cuestión de si la administración de estos compuestos junto con las estatinas, que mejora el perfil lipídico en estos pacientes, también puede incrementar la reducción de la mortalidad cardiovascular. En este artículo se revisan los mecanismos a través de los cuales ejercen su efecto clínico los ácidos grasos omega-3 y se analiza en qué medida su acción «farmacológica» complementa la actividad hipolipidemiante de las estatinas y puede ser aditiva sobre los efectos pleiotrópicos de estos fármacos. De hecho, los resultados parciales del estudio JELIS (Japan EPA Lipid Intervention Study) señalan que el tratamiento combinado con ambos podría aumentar la protección cardiovascular y reducir la mortalidad.

Introduccion

En los últimos años, diferentes estudios experimentales, epidemiológicos y clínicos han subrayado el papel de los lípidos en las enfermedades cardiovasculares. Las concentraciones elevadas de colesterol y de triglicéridos son factores de riesgo independiente que poseen gran valor predictivo en el cálculo del riesgo cardiovascular. Esta realidad ha contribuido al éxito de los fármacos hipolipidemiantes; en particular, de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), que son los más avalados por estudios clínicos que demuestran su eficacia para reducir la morbimortalidad cardiovascular. Aunque el efecto clínico de estos fármacos se atribuye principalmente a la reducción de las concentraciones plasmáticas de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), algunos estudios clínicos y muchos estudios experimentales indican que parte de su actividad cardioprotectora puede deberse a una combinación de efectos pleitrópicos. Estos efectos pleiotrópicos, independientes de la reducción de colesterol, son específicos y se deben a que estos fármacos modulan la biodisponibildiad de otros compuestos que intervienen en diversas funciones celulares.

En la década de los setenta, científicos daneses observaron que, a pesar de que los esquimales de Groenlandia consumían una dieta muy rica en grasas, la tasa de incidencia de enfermedades coronarias era muy baja. Bang et al descubrieron que esa baja incidencia de cardiopatía isquémica se correlacionaba con concentraciones plasmáticas elevadas de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), sobre todo del ácido graso omega-3 eicosapentanoico (EPA), procedentes del elevado consumo de pescado. Posteriormente, varios estudios demostraron las propiedades cardioprotectoras de los alimentos ricos en ácidos grasos omega-3 y establecieron que hay una relación inversa entre el consumo de pescado y ácidos grasos omega-3 y la mortalidad cardiovascular. Los ácidos grasos omega-3 ejercen múltiples efectos sobre el sistema cardiovascular, pues reducen las concentraciones de triglicéridos, disminuyen la agregabilidad plaquetaria y la trombosis, y favorecen la fibrinólisis, reducen la presión arterial y ejercen efectos antiaterogénicos y antiinflamatorios.

Ante los datos crecientes del efecto cardiosaludable de los ácidos grasos omega-3, diferentes sociedades científicas han recomendado que se debe aumentar su consumo. La American Heart Association recomienda que los pacientes con cardiopatía isquémica consuman aproximadamente 1 g/día de EPA + docosahexanoico (DHA) y, en ausencia de esta enfermedad, se debería consumir aceite de pescado al menos 2 veces a la semana. En las recomendaciones de la European Society of Cardiology para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST, la suplementación con 1 g de ácidos grasos omega-3 se clasificó como una recomendación de clase tipo I. La ingesta diaria de ácidos grasos omega-3 recomendada por la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria es de 2,2 g (2 g alfalinolénico [ALA] + 0,2 DHA).

EFECTO CARDIOPROTECTOR DE LOS ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS OMEGA-3: ESTUDIOS CLINICOS

En el estudio Zutphen  se puso de manifiesto que el consumo de pescado podría ejercer un efecto cardioprotector. Este estudio estableció que los varones que no consumían o consumían poco pescado presentaban una mayor tasa de enfermedad coronaria que los que consumían pescado más de una vez a la semana. Posteriormente, otros estudios contribuyeron a apoyar el efecto cardioprotector del consumo de pescado y de los ácidos grasos omega-3.

Debe destacarse el estudio Diet and Reinfarction Trial (DART), que estableció una reducción del 29% en la mortalidad por todas las causas en varones que consumían pescado o aceites de pescado y que habían presentado previamente un IAM. El estudio se llevó a cabo en 2.033 varones no diabéticos de edad < 70 años que se habían recuperado de un IAM reciente. Este estudio suscitó gran interés ante la eventualidad de que una dieta rica en aceite de pescado pudiera reducir la muerte súbita por causas cardiacas; además, la relativa prontitud (a los 2 años) con la que se observó una llamativa reducción en la mortalidad tan llamativa señaló que podría tratarse de un potencial efecto antiarrítmico o antitrombótico, más que de un efecto sobre la ateroesclerosis, cuya manifestación clínica sería más tardía. Posteriormente, el estudio Lyon Diet Heart Trial comparó la dieta mediterránea rica en ácidos omega-3 con la dieta tipo 1 de la American Heart Association en pacientes con IAM, y determinó que la primera producía una reducción de episodios cardiovasculares del 76%. El US Physicians Health Study, realizado entre 20.551 médicos americanos durante 11 años, concluyó que el consumo de pescado al menos una vez por semana reducía el riesgo de muerte súbita cardiaca. Más recientemente, el Nurses Health Study, que incluyó a un total de 84.688 enfermeras durante un período de seguimiento de 16 años, determinó que el riesgo de muerte por enfermedad coronaria era menor en las mujeres que consumían mayor cantidad de pescado y ácidos grasos omega-3, protección que también se evidenciaba en un subgrupo de mayor riesgo compuesto por mujeres diabéticas. Con estos antecedentes, Albert et al realizaron un estudio prospectivo de casos y controles entre varones aparentemente sanos seguidos durante 17 años en el US Physicians Health Study y determinaron que en estos individuos sin enfermedad coronaria previa, las concentraciones circulantes de ácidos grasos omega-3 se correlacionaban de forma inversa con el riesgo de muerte súbita cardiaca.

La principal conclusión es que el consumo de pescado se relaciona inversamente con la mortalidad por cardiopatía isquémica y que por cada 20 g/día de consumo de pescado se reduce el riesgo relativo de muerte por cardiopatía isquémica un 7%.

El estudio GISSI -  Prevenzione

Los datos epidemiológicos y los resultados de los estudios clínicos y experimentales comentados anteriormente fueron la base para el diseño de un estudio clínico cuyo objetivo fue demostrar el efecto de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-3 en la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes que habían tenido un IAM. El grupo italiano para el estudio de la supervivencia tras infarto agudo de miocardio (GISSI) realizó el estudio GISSI-Prevenzione un estudio multicéntrico, aleatorizado, diseñado para analizar el impacto del Omacor® en prevención secundaria. Se incluyó a un total de 11.324 pacientes, aleatorizados en 172 centros. La mediana de tiempo transcurrido entre el IAM y la asignación aleatoria fue de 16 días. Además del Omacor® (1 g/día), se estudió el efecto de la vitamina E (300 mg/día) sola o en combinación con Omacor®, de modo que el estudio lo componían 4 grupos. Se plantearon 2 variables de valoración principal: la tasa acumulada de mortalidad total, IAM no fatal e ictus no fatal, y la tasa acumulada de mortalidad cardiovascular, IAM no fatal e ictus no fatal. La media de seguimiento fue de 3,5 años. El Omacor® produjo una reducción significativa de ambas variables de valoración principal. Los análisis secundarios revelaron reducciones del 21, 30, 32 y 45% en el riesgo de mortalidad total, mortalidad cardiovascular, mortalidad coronaria y mortalidad por muerte súbita. El efecto positivo del Omacor® sobre la supervivencia se puso de manifiesto a los pocos meses de iniciado el estudio y se mantuvo durante todo el período de seguimiento. Estos resultados del GISSI, reducción de la mortalidad total pero no en la frecuencia de infarto de miocardio no fatal, están en consonancia con lo observado en el estudio DART, así como con los datos de estudios observacionales. Se ha hipotetizado que el beneficio observado en el estudio GISSI, en una población como la italiana con dieta mediterránea y con un riesgo cardiovascular relativamente bajo, podría haber sido superior en otras poblaciones de mayor riesgo. Debe subrayarse que los pacientes recibían tratamiento estándar de prevención secundaria; por lo tanto, Omacor® aportó un beneficio adicional sobre el tratamiento farmacológico que incluía antiagregantes, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), bloqueadores beta y estatinas. Respecto a las concentraciones plasmáticas de lípidos, no se observaron variaciones significativas, excepto en las concentraciones de triglicéridos, que disminuyeron un 3,4% en el grupo tratado con Omacor®.

MECANISMOS DEL EFECTO CARDIOPROTECTOR DE LOS ACIDOS GRASOS OMEGA-3

Los ácidos grasos omega-3 procedentes de la dieta se distribuyen virtualmente por todas las células del organismo, intervienen en diferentes procesos fisiológicos y pueden ejercen efectos beneficiosos sobre varias enfermedades crónicas. Los mecanismos a través de los cuales ejercen estos efectos pueden ser diversos, ya que afectan a la composición y la función de la membrana plasmática de las células, modulan la síntesis de eicosanoides, la señalización celular y la expresión génica.

• Efectos antiarrítmicos

En la década de los ochenta, McLennan et al realizaron los primeros estudios en modelos animales que demostraban que los ácidos grasos omega-3 aumentaban el umbral para el desarrollo de arritmias ventriculares. Posteriormente, otros estudios en diferentes modelos animales confirmaron estos resultados. Los resultados de los estudios clínicos avalan la hipótesis de que los mecanismos antiarrítmicos son probablemente el principal mecanismo del beneficio clínico de estos compuestos. Este efecto de los AGPI es independiente de su actividad hipolipidemiante y parece relacionado con la capacidad de los AGPI omega-3 de estabilización eléctrica de los miocitos, debido a su acción sobre los canales iónicos de la membrana.

• Efectos sobre el perfil lipídico

En el estudio GISSI, una dosis baja de AGPI omega-3 (1 g/día; una cápsula de Omacor®) produjo una discreta reducción de las concentraciones circulantes de triglicéridos (aproximadamente del 4,6%) sin que se modificasen otros parámetros séricos, como las concentraciones de colesterol total y colesterol unido a lipoproteínas de baja (cLDL) y alta densidad (chal). Sin embargo, los resultados de otros estudios en los que se han utilizado dosis superiores de AGPI omega-3 indican que éstos reducen las concentraciones plasmáticos de triglicéridos de forma dependiente de la dosis. En una revisión exhaustiva de los estudios en humanos, Harris et al comunicaron que la ingesta de 4 g/día de ácidos grasos omega-3, contenidos en el aceite de pescado, reduce los triglicéridos en un 25-30%. La administración de Omacor® (4 g/día) reduce eficazmente y de forma consistente (24-45%) las concentraciones de triglicéridos en pacientes con hipertrigliceridemia grave. Esta reducción se asocia normalmente con un descenso de las concentraciones de VLDL. El efecto de Omacor® sobre las concentraciones de otras lipoproteínas es mucho menos consistente; por ejemplo, sólo en algunos estudios se ha observado un ligero incremento de las HDL, aunque al analizar las subfracciones de HDL se ha podido constatar un aumento selectivo de la fracción de HDL2 y de la actividad de la enzima paraoxonasa, a la que se atribuyen la actividad antioxidante de las HDL.

Los mecanismos básicos mediante los cuales los AGPI omega-3 y las estatinas ejercen efectos sobre la mortalidad cardiovascular parecen básicamente diferentes. Ante ello es lógico plantearse la pregunta de si la administración conjunta de AGPI omega-3 y estatinas nos permitiría obtener un mayor beneficio clínico. En este sentido, es frecuente que los pacientes que desarrollan cardiopatía isquémica presenten hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, lo que obliga a actuar farmacológicamente sobre ambos factores de riesgo, ya que en muchos de los pacientes con hiperlipidemia combinada la monoterapia con fármacos hipolipidemiantes reduce las concentraciones de colesterol, pero no las de triglicéridos o a la inversa. En estos pacientes de alto riesgo se suele combinar una estatina y un fibrato; sin embargo, esta combinación puede producir en algunos pacientes mialgias y elevación de las enzimas hepáticas, por lo que su uso tiende a disminuir progresivamente. Los resultados de varios estudios epidemiológicos y de ensayos clínicos con Omacor®señalan que los AGPI omega-3 pueden ser una estrategia terapéutica alternativa para reducir las concentraciones de triglicéridos, particularmente en pacientes con hipertrigliceridemia de tipo IIb y III. Varios estudios demuestran que la asociación de Omacor® con estatinas (pravastatina y simvastatina) es segura y efectiva como tratamiento combinado para reducir los triglicéridos y el cLDL en pacientes de alto riesgo cardiovascular que presentan hipertrigliceridemia grave con o sin enfermedad coronaria establecida. En estas asociaciones, Omacor® reduce eficazmente la hiperlipidemia posprandial. Cuando se ha asociado con atorvastatina se han obtenido resultados similares: disminución significativa de los triglicéridos, ligero aumento de las HDL y mejora de la hiperlipidemia posprandial. La mayoría de estos estudios ha sido de corta duración (entre 2 y 12 semanas); sin embargo, en un estudio más prolongado (un año) con pacientes diabéticos con enfermedad coronaria establecida e hiperlipidemia mixta, que recibían tratamiento con simvastatina, se observó que Omacor® era un tratamiento bien tolerado que reducía eficazmente las concentraciones plasmáticas de triglicéridos (20-30%) y de VLDL (30-40%). Teniendo en cuenta que los AGPI omega-3 parecen tan eficaces como los fibratos para reducir las concentraciones de triglicéridos y aparentemente más eficaces que éstos para reducir la mortalidad total, la combinación entre omega-3 y estatinas parece la mejor elección en pacientes en los que se deben controlar las concentraciones de colesterol y triglicéridos.

• Efectos en la hemostasia/trombosis/fibrinólisis

Los ácidos grasos omega-3 reducen la agregabilidad plaquetaria y modulan la trombosis a través de mecanismos independientes de su actividad sobre los triglicéridos. Los AGPI omega-3 no son buenos sustratos para las enzimas ciclooxigenasa (COX) y lipooxigenasa (LOX) que regulan la síntesis de prostanoides/tromboxanos y leucotrienos/hidroxieicosatetranoides, respectivamente. Los productos que se originan cuando estas enzimas utilizan como sustrato AGPI omega-3, por ejemplo, el tromboxano A3 (TXA3) y el leucotrieno B5 (LTB5), son mucho menos activos que sus equivalentes TXA2 y LTB4 procedentes de la transformación del ácido araquidónico. Se produce, por tanto, una disminución de los eicosanoides más activos (eicosanoides de la serie 2 y leucotrienos de la serie 4) que son potentes agentes proagregantes, vasoconstrictores y proinflamatorios. El consumo de AGPI omega-3 también podría aumentar las concentraciones de antitrombina III y producir hipocoagulabilidad al reducir las concentraciones de fibrinógeno y factor V. Además, podrían incrementar la actividad fibrinolítica a través de una reducción de las concentraciones de PAI-1, aunque este efecto no se ha observado de forma consistente en todos los estudios. Las estatinas también poseen actividad antitrombótica, que es independiente, al menos en parte, de su efecto hipolipidemiante, como se ha demostrado en varios modelos animales y en humanos. Además, diferentes estudios han constatado un potencial efecto profibrinolítico que se manifiesta, por ejemplo, en la reducción de las concentraciones plasmáticas de PAI-1, probablemente como consecuencia de la reducción de la expresión de este gen en el endotelio

Los mecanismos a través de los cuales los ácidos grasos omega-3 y las estatinas actúan como antiagregantes, antitrombóticos o profibrinolíticos son básicamente distintos y podrían ser aditivos cuando ambos compuestos se administran conjuntamente.

• Mejora de la función endotelial

La disfunción endotelial desempeña un papel crítico en el inicio y la progresión de la ateroesclerosis, denominador común de la enfermedad isquémica coronaria, vascular periférica, cerebrovascular y de la muerte súbita por causas isquémicas. Diferentes estudios indican que los ácidos grasos omega-3 mejoran la función endotelial.

En adultos jóvenes, las concentraciones circulantes de DHA se han correlacionado positivamente con una mejora de la respuesta de la arteria braquial a la dilatación mediada por flujo (Flow Mediated Dilatation [FMD]), lo que indica que ligeras variaciones en las concentraciones fisiológicas de DHA pueden modular la función endotelial. De hecho, estudios de intervención dietética han revelado que la suplementación con 1,2 g/día de DHA mejora la FMD en niños con hiperlipidemia y que el tratamiento con EPA/DHA (Omacor®, 4 g/día) durante 4 meses también mejora la función endotelial de pacientes hipercolesterolémicos. En el mecanismo por el que los ácidos grasos omega-3 mejoran la función endotelial parece desempeñar un papel la capacidad de estos compuestos para modificar la composición de las membranas celulares y favorecer la síntesis/liberación de óxido nítrico (NO) por el endotelio.

Íntimamente ligado con la mejora de la función endotelial en varios estudios clínicos y experimentales, se ha observado una reducción de las concentraciones de moléculas de adhesión. En una cohorte de 727 mujeres de 43 a 69 años del estudio Nurses' Health Study se estableció que la ingesta de ácidos grasos omega-3 se correlaciona inversamente con las concentraciones circulantes de varias moléculas de adhesión (ICAM-I, VCAM-I y E-selectina) y de la proteína C reactiva (PCR). En otros estudios, como el DOIT (Diet and Omega-3 Intervention Trial), realizado en 563 pacientes de edad avanzada con hiperlipidemia, se ha descrito que el consumo de ácidos grasos omega-3 (2,4 g/día) reduce las concentraciones circulantes de ICAM y trombomodulina. Finalmente, varios estudios mecanísticos realizados en células en cultivo confirman la capacidad de los ácidos grasos omega-3 de regular la expresión de las moléculas de adhesión a través de la modulación de vías de señalización y factores de transcripción, como los PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor) y el NF-κB. De hecho, los ácidos grasos omega-3 reducen la actividad de NF-κB, a través de un mecanismo indirecto dependiente de PPAR-alfa.

• Actividad antiinflamatoria

En apartados anteriores hemos comentado que los ácidos grasos omega-3 reducen la síntesis de los eicosanoides, que son más activos como mediadores de la inflamación, lo que contribuye a reducir la respuesta inflamatoria, y disminuyen la expresión de moléculas de adhesión que intervienen en la interacción de los monocitos con el endotelio vascular. Los efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega-3 también podrían contribuir a su beneficio clínico. En este sentido, en un estudio reciente llevado a cabo entre pacientes que iban a recibir una endarterectomía coronaria se observó que el consumo durante 42 días de aceite de pescado rico en AGPI omega-3 inducía cambios en la composición de las lesiones: menos inflamación, menor contenido de macrófagos y cubiertas fibrosas menos delgadas. Aunque los resultados de este estudio deberían confirmarse en un ensayo que incluyese un mayor número de pacientes, el hecho de que se observasen cambios en la composición de las lesiones en un plazo tan corto indica que el consumo de AGPI omega-3 puede aumentar la estabilidad de las placas, lo que podría contribuir a explicar la reducción de los episodios cardiovasculares en estudios como el GISSI.

Las estatinas también poseen propiedades antiinflamatorias, atribuibles, al menos en parte, a mecanismos independientes de la reducción de las concentraciones plasmáticas de colesterol, como se ha demostrado en múltiples estudios. Aunque no hay estudios en los que se haya analizado el efecto combinado de las estatinas y los ácidos grasos omega-3 sobre la mayoría de estos parámetros, sí debe destacarse que en un estudio reciente se ha observado que los AGPI omega-3 (3 g/día) no sólo reducen eficazmente las concentraciones de triglicéridos al cabo de 2 meses de tratamiento, sino que también contribuyen a disminuir las concentraciones de PCR, marcador sistémico de inflamación, cuando se asocia con una estatina.

Concluciones

Los ácidos grasos omega-3 procedentes de la dieta se distribuyen virtualmente por todas las células del organismo y ejercen efectos beneficiosos en diferentes procesos fisiológicos. Múltiples estudios avalan sus propiedades cardioprotectoras, que parecen relacionadas fundamentalmente con su actividad antiarrítmica en los miocardiocitos, pero que también podrían deberse a una combinación de efectos sobre los hepatocitos (reducción de triglicéridos), la pared vascular (función endotelial) y las células circulantes que intervienen en la aterogénesis (antiagregantes plaquetarios y efectos antiinflamatorios sobre los monocitos). Los ácidos grasos omega-3 ejercen estos efectos sin afectar prácticamente a las concentraciones de colesterol. La asociación del consumo de AGPI omega-3 con el tratamiento con estatinas, fármacos que además de reducir los concentraciones de colesterol también poseen efectos cardioprotectores independientes de su efecto hipolipidemiante, está indicada en el tratamiento de las hiperlipidemias tipos IIb y III. El paralelismo entre muchos de los efectos biológicos de los ácidos grasos omega-3 y los llamados efectos pleitrópicos de las estatinas permite suponer que la asociación de ambos tratamientos podría potenciar tales efectos cardioprotectores independientes de su acción hipolipidemiante. Sin embargo, se necesitan más estudios que determinen la naturaleza y la extensión de los potenciales efectos aditivos o sinérgicos de la combinación de AGPI omega-3 y estatinas en la función vascular. En este contexto, y teniendo en cuenta el diferencial entre el consumo de ácidos grasos omega-3 en muchos países desarrollados y las recomendaciones dietéticas actuales, el potencial impacto que el incremento del consumo de estos ácidos grasos puede tener en la salud pública puede ser importante.

Bibliografia


Martinez Gonzalez Jose, Badimon Lina. Estatinas y acidos grasos omega-3. Disminución de la mortalidad cardiovascular dependiente e independiente de la reducción de la colesterolemia. Rev. Esp.Cardio. Supl. 2006:6 (D):20-30

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